Распространенность гипертиреоза в США составляет примерно 1% (0,4% — клинический и 0,6% — субклинический). Самой распространенной причиной гипертиреоза является болезнь Грейвса, которая в 5-10 раз чаще встречается у женщин с пиком заболеваемости в репродуктивном возрасте.
Гипертиреоз при беременности не является редкостью, а его распространенность составляет от 0,1 до 0,4%, причем на болезнь Грейвса приходится до 85% случаев. Одиночная токсическая аденома, узловой токсический зоб и тиреоидит ответственны за подавляющее большинство всех случаев гипертиреоза при беременности, зато тяжелый гестационный тиреотоксикоз и ятрогенный тиреотоксикоз являются гораздо более редкими причинами.
Как и при других аутоиммунных заболеваниях, уровень активности при болезни Грейвса может колебаться во время беременности с обострением в первом триместре и постепенным улучшением в больших сроках беременности. У половины женщин с болезнью Грейвса наступает обострение вскоре после родов. В редких случаях роды, кесарево сечение и инфекция могут ухудшить течение гипертиреоза и даже привести к тиреотоксическому кризу.
Аутоиммунный тиреоидит встречается у 10% женщин детородного возраста. В целом его результатом является гипотиреоз, хотя случается также гипертиреоидная фаза болезни Хашимото и «немой» тиреоидит. Послеродовой тиреоидит встречается у 10% рожениц и может проходить через фазу гипертиреоза, как правило, в первый месяц или второй.
Поскольку начало послеродового тиреоидита чаще всего приходится на промежуток от 6 недель до 6 месяцев после родов и иногда до 1 года после родов, не является редкостью совпадение начала этого заболевания с последующей беременностью. Кроме того, пусковым фактором «послеродового» тиреоидита может быть выкидыш в сроке около 6 недель беременности, и чаще всего следующая беременность у таких женщин наступает в ближайшие несколько месяцев.
Поскольку гипертиреоидная фаза тиреоидита позже сопровождается гипотиреоидной, а также из-за того, что гипотиреоз является весомым фактором риска для развития плода, необходимо тщательное наблюдение для выявления и лечения гипотиреоидной фазы этого заболевания.
Женщины с гестационным тиреотоксикозом, как правило, обращаются к врачам в середине или в конце первого триместра, обычно с чрезмерной рвотой. Как правило, симптомы гипертиреоза у них умеренные или минимальные, за исключением утраты веса, которая является результатом рвоты и плохого питания. В таких случаях необходима дифференциальная диагностика болезни Грейвса и гестационного тиреотоксикоза, что позволяет определить целесообразность применения тиреостатиков.
Функция щитовидной железы (ЩЖ) плода
ЩЖ плода начинает захватывать йод с 10-12 недель гестации, а регулирование ее функции гипофизарным ТТГ наблюдается примерно с 20 недель беременности. Уровни ТТГ, TBG, свободного Т4 и свободного Т3 в сыворотке плода возрастают с увеличением его гестационного возраста и достигают типичных для взрослых показателей примерно в 36 недель беременности. ТТГ через плаценту не проникает, зато клинически значимые количества материнского Т4 проходят через плаценту.
У новорожденных с врожденным гипотиреозом проникновение материнских тиреоидных гормонов через плаценту предотвращает появление стигм гипотиреоза, при этом концентрация тиреоидных гормонов в крови пуповины составляет около 50% от нормы. Кроме того, через плаценту проникают тиролиберин (TRH), йод, рецепторные антитела (TSH-R) и антитиреоидные препараты.
Плодовый и неонатальный риск материнского гипертиреоза обусловлен природой заболевания и / или ее медикаментозным лечением. Неадекватное лечение тиреотоксикоза у матери ассоциируется с риском медицинской индукции преждевременных родов, задержкой внутриутробного развития, преэклампсией, застойной сердечной недостаточностью и внутриутробной гибелью плода. Кроме того, чрезмерное применение тиоамид матерью может привести к ятрогенному гипотиреозу у плода.
По материалам женского журнала Mamapedia.com.ua