Такое открытие сделали ученые.
Сотрудники Лондонского университетского колледжа (University College London) считают, что передача бета-амилоидного белка от человека, страдающего болезнью Альцгеймера, здоровому человеку (например, при переливании крови) может вызвать у последнего развитие этой формы деменции.
Не исключена возможность передачи бета-амилоида и при хирургических вмешательствах, если инструменты окажутся загрязнены этим белком – например, в кабинете стоматолога, передает Хроника.инфо со ссылкой на novosti-n.org.
Таким образом, в некоторых случаях механизм передачи бета-амилоида, накопление которого в больших количествах в тканях мозга и приводит к развитию болезни Альцгеймера, очень напоминает тот, который обычно наблюдается при заражении человека прионами, белками, вызывающими болезнь Крейтцфельда-Якоба (губчатую энцефалопатию).
Лондонские ученые выдвинули эту более чем смелую гипотезу после того как исследовали ткани мозга 8 больных погибших от губчатой энцефалопатии.
У 6 из 8 пациентов возраст которых находился в пределах от 36 до 51 года в тканях мозга были обнаружены значительные количества бета-амилоидного белка, которых в этом возрасте у них просто не должно было быть.
Все умершие от болезни Крейтцфельда-Якоба пациенты в детском возрасте (40-50 лет назад) получали инъекции гормона роста. До 1985 года такие препараты производились с использованием тканей гипофиза человеческих трупов.
Ученые считают, что кроме инфицирования организма прионами, которые вызвали губчатую энцефалопатию, ставшую причиной смерти больных, параллельно мог иметь место и процесс заноса в организм бета-амилоидного белка.
Читайте также: Создан революционный метод диагностики болезни Альцгеймера
Ранее ученые других стран в опытах с мышами и обезьянами убедительно доказали, что даже если ввести с помощью инъекции взвесь бета-амилоида в брюшную полость, то очень скоро опасный белок оказывается в тканях мозга.